七年间，患者张伯（化名）的心脏一次次“报警”——开胸换瓣、射频消融、起搏器植入，两枚人工生物瓣膜先后衰败。他还合并高血压、糖尿病、甲亢，全身血管广泛钙化……在多重风险叠加下，心室颤动、心跳骤停又突然降临在张伯身上，如果用传统开胸手术，围术期死亡率已接近50%。

近日，中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科、心血管外科、麻醉科、重症医学科等多学科团队，在ECMO生命支持下，采用“一站式”微创介入方案，不用开胸、患者心脏不停跳，专家团队成功救治了因生物瓣膜衰败诱发的难治性重症心力衰竭、突发心室颤动心脏骤停的张伯。术后患者心功能显著改善，顺利康复。

手术中

七年心脏病史，多重疾病叠加

张伯心脏病史长达7年。2019年3月，他接受了开胸二尖瓣置换、主动脉瓣置换、三尖瓣成形及改良迷宫手术。2020年12月，因房扑行射频消融术；2021年确诊病态窦房结综合征，植入了起搏器。与此同时，高血压、2型糖尿病、甲状腺功能亢进等基础疾病持续叠加，全身多支血管广泛钙化。

今年5月，张伯只要轻微活动，便会诱发严重胸闷气促。入院检查后，他被确诊为主动脉瓣及二尖瓣生物瓣膜衰败(主动脉瓣重度狭窄及二尖瓣重度关闭不全)。入院时左室射血分数仅30%，NT-proBNP高达5610pg/mL。病情急速恶化，患者出现了端坐呼吸、无法平卧的情况，心衰标志物飙升至35000pg/mL以上。

这些数据代表着什么？可以理解为张伯心脏的两个主阀门几乎“报废”；心脏肌肉收缩力很差，心衰指标冲到危险峰值，随时有猝死、循环衰竭风险。很快，张伯转入ICU密切监护，需要紧急评估再次换瓣的手术机会。

心脏骤停，ECMO抢回一线生机

在心血管内科、心血管外科团队讨论择日经导管联合瓣膜置换术后不久，5月31日夜，极其凶险的一幕突发。张伯突然出现心室颤动，血压测不出，意识丧失。医护团队现场立即启动抢救：持续胸外按压、电除颤、气管插管呼吸机辅助通气，紧急建立VA-ECMO体外循环支持。张伯虽然恢复了自主心律，但床旁心脏超声提示左室射血分数仅10%，双室壁运动近乎消失。这意味着心脏肌肉几乎失去收缩能力，心脏基本丧失供血功能，属于极其凶险的濒死心衰。

“用上ECMO！实施经导管主动脉瓣+二尖瓣置换术。”心血管内科陈样新主任医师当机立断，带领结构性心脏病团队、心血管外科华平主任医师团队，联合麻醉科马伟英主治医师等多学科专家紧急会诊，讨论出解决方案。

不开胸、不停跳，一次性换掉两扇“心门”

在呼吸机、ECMO双重生命支持下，张伯被转运至导管室。专家团队先进行经导管主动脉瓣置换术，衰败的原生物瓣被新的人工瓣膜精准替换。随后经导管二尖瓣置换同步完成，植入新的人工二尖瓣。

手术全程无大出血、无冠脉闭塞、无严重传导阻滞。术后第1天，左室射血分数从几乎“停摆”的10%回升至25%。术后第3天撤除ECMO，第5天脱离呼吸机。

心功能逐步恢复后，张伯仍间断出现自发性室性心动过速，猝死风险持续存在。团队按既定策略实施第二阶段方案——7月6日，全麻下行皮下植入式心律转复除颤器植入术。“这个方式无需心内电极，规避传统起搏电极相关并发症，并避免了除颤电极对三尖瓣的影响，能更好地保护心脏。”陈样新说。

陈样新主任医师术后查房

术后1个月，张伯的心衰标志物从峰值超35000pg/mL降至接近正常，左室射血分数稳步提升至35%，肺水肿、胸腔积液基本完全吸收。胸闷气促症状消失，可自主下床活动，血压、心率维持平稳。目前，张伯已顺利康复。“现在感觉好很多了，你们给了我第二次生命！”张伯感激地说。

张伯及家属为团队送上锦旗

文/广州日报新花城记者：徐依励 通讯员：房诗婷、刘文琴
广州日报新花城编辑：吴婉虹